این فایل در قالب فرمت Power Point قابل ویرایش ، آماده پرینت و ارائه به عنوان پروژه پایانی میباشد
سایر روش های درمانی در سرطان
سایر روش های درمانی در سرطان
1- ایمنی تراپی IMMUNOTHERAPY
2- ژن درمانی GEN THERAPY
3- فتو دینامیک تراپی PHOTO DYNAMIV THERAPY
4- درمان حرارتی HYPER THERMIA
5- پیوند مغز استخوان Bone Marrow Transplantation
ایمونوتراپی سرطان
درمانهای فعلی در جهت از بین بردن سلولهای در حال تقسیم یا مهار تقسیم سلولی است.
درمانهای امروزی عمدتا غیر اختصاصی است.
ایمونوتراپی اختصاصی ترین روش ابداعی تا کنون است.
ایمنی تراپی
عبارت است از درمان سرطان با استفاده از عوامل منشاء گرفته از سیستم ایمنی بدن ،
این عوامل می توانند در اثر تحریک سیستم ایمنی خود بدن و یا از طریق منابع خارج از بدن بطور سنتتیک ویا مهندسی ژنتیک به دست آیند
نظریه مراقبت ایمونولوژیک :
یکی از فعالیتهای فیزیولوژیک سیستم ایمنی تشخیص و تخریب کلونهای تغییر یافته سلولی قبل از تبدیل آنها به تومور و همچنین از بین بردن تومورها است.
ویژگیهای عمومی ایمنی در برابر تومور
تومورها آنتی ژنهایی را بروز میدهند که توسط سیستم ایمنی به عنوان بیگانه شناخته می شوند.
پاسخ های ایمنی اغلب نمی توانند جلوی رشد تومور را بگیرند.
می توان سیستم ایمنی را فعال کرد تا بطور موثری سلولهای توموری را از بین برد.
چرا پاسخ های ایمنی اغلب نمی توانند جلوی رشد تومور رابگیرند؟
1- تضعیف سیستم ایمنی بدن ( دارو های سرکوب کننده سیستم ایمنی، بیماری های تضعیف کننده سیستم ایمنی ، سالمندی، فقر تغذیه ای )
اکثر تومورهای خودبخودی ایمونوژن ضعیف هستند.
تومورها سریع رشد یافته و منتشر می شوند.
بسیاری از تومورها مکانیسمهای اختصاصی جهت فرار دارند.
بعضی از تومور هاا فاقد آنتی ژن سطحی هستند
چرا شناسایی آنتی ژنهای توموری مهم است؟
ممکن است بتوان از آنها به عنوان یکی از اجزا واکسن های توموری استفاده کرد.
ممکن است بتوان از آنتی بادی و سلولهای T ضد این آنتی ژنها در ایمونوتراپی بهره گرفت.
انواع ایمنی تراپی
1- ایمنی درمانی فعال
2- ایمنی تراپی غیر فعال
عوامل تعدیل کننده پاسخ بیولوژیک :
Biologic response modifiers( BRM)
اینترفرون ها
تولید : در پاسخ به عفونت های ویروسی توسط لنفوسیت ها
مکانیزم :
تغییر در RNA ویروس
از عملکرد انکوژن ها مختلف جلوگیری می کند .
تغییردر متابولیسم سلول بدخیم
فعال کردن سلول های کشنده طبیعی Natural killer cells
تسهیل نقش ماکروفاژها
باافزایش طول مدت چرخه سلولی از تکثیر سلولی جلوگیری می کند
انواع :
اینترفرون آلفا : از لکوسیت ها
اینترفرون بتا : فیبروبلاست ها
اینترفرون گاما : لنفوسیت های T
شایعترین روش استفاده: زیر جلدی ، عضلانی
عوارض: حاد سندرم شبه آنفلونزایی ( لرز، 2-4 ساعت بعد از تزریق ، تب، سردرد ، درد عضلات و درد مفاصل )
مهمترین عارضه نادر : نارسایی حاد قلبی
اینتر لوکین ها ) لنفوکین ، مونوکین )
ترشح : تیموس و در ایمنی سلولار نقش دارند
عملکرد: تحریک سلول های ایمنی و افزایش تولید آنتی بادی ها از سلول های B
25 نوع اینترلوکین شناخته شده
اینترلوکین 2 : درمان سرطان کلیه ، ملانوما
اینتر لوکین 2 فاکتور رشد سلول T گفته می شود
عارضه : سندرم شبه آنفلونزایی
سندرم لیک عروقی از عوارض جانبی مهم و فوری
مسمومیت کلیوی ، عصبی ، سمیت کبدی،
فاکتور رشد هماتوپویتیک
HGF به نام فاکتور رشد کلونی نامیده می شود
عملکرد : هورمون گلیگوپروتئینی بوده که باعث بلوغ، تمایز و تکثیر سلول های خونی می شود
اثرات میلوتوکسیک ناشی از شیمی درمانی و رادیوتراپی را تخفیف می دهد
1- G-CSF و GM-CSF
2- اریترو پویتین EPO
3- اینتر لوکین 11 (IL11) تحریک تولید پلاکت
فاکتور نکروز تومورTNF
بطور طبیعی از سلول های ماکروفاژ، لنفوسیت ها و سلول های کشنده طبیعی، میکرو گلیال مغزی و آستروسیت ها ترشح می شود
عملکرد : اثرات ضد توموری به شکل سایتو توکسیک
و یا سایکو استاتیک
آنتی بادی های منوکلونال
تولید : به روش مهندسی ژنتیک تولید می شوند (روش هیبریدوما)
عملکرد : اتصال آنتی بادی به آنتی ژن سطح سلول تومورال و از بین بردن سلول به وسیله فاگو سیتوز و یا لیز کمپلمانی
انواع :
ریتوکسان : درمان لنفوم دارای آنتی ژن CD20
هرسپتین : سرطان سینه (HER2)
میلوتارگ : لوکمی میلیوئیدی (CD33)
روش استفاده: وریدی ، شریانی، داخل حفرات بدن
عوارض: واکنش آنافیلاکسی
رتینوئید ها
از مشتقات ویتامین A بوده و در فرایند رشد ، تولید و تمایز سلول های اپی تلیال و عملکرد ایمنی نقش دارد
ترتینوئین در درمان لوسمی
مراقبت های پرستاری در ایمنی تراپی
مراقبت براساس عوارض ایجاد شده شکل می گیرد
تب و میالژی استامینوفن و دارو های NSAID
در صورت دپرسیون مغز استخوان آسپرین ممنوع است
گرم نگهداشتن بیمار در صورت لرز و هیدراته کردن بیمار
در صورت لرز استفاده از مپریدین
کنترل خستگی با استراحت در بین فعالیت ها ، تدارک یک برنامه ورزشی ملایم ، استفاده از تکنیک های آرام سازی ، تدارک محیط بدون استرس
کنترل علائم مسمومیت عصبی با بررسی سطح هوشیاری
کنترل سمیت گوارشی ( تهوع و استفراغ)
کنترل علام لیک عروقی با بررسی علائم شوک و هایپو تانسیون
ژن درمانی
عبارت است از وارد کردن یک ژن خاص به داخل سلول فرد بیمار به منظور اصلاح نقیصه ژنتیکی و یا تغییر ژنتیکی که منجر به مرگ سلول تومورال شود
استفاده ازژن P53
فتودینامیک درمانی
استفاده از دارو های حساس کننده به نور ( فتوفرین ) و لیزر است
48 ساعت پس از مصرف وریدی دارو فرد با نور لیزر مواجه می گردد
که باعث تشکیل رادیکال های آزاد اکسیژن شده ( سایتو توکسیک ) و با صدمه به DNA سلول موجب مرگ سلول تومورال می گردد
مهترین عارضه جانبی :
حساس شدن پوست به نور خورشید به مدت 4-8 هفته بعد از درمان
درمان حرارتیHyperthermia
ایجاد درجه حرارت 41.5درجه
روش تولید : امواج رادیویی ، امواج اولتراسوند ، امواج میکرو ویو، امواج مغناطیسی ، آب داغ و موم داغ
عوارض:
سوختگی پوست و
خستگی
نوروپاتی محیطی
ترومبوفلبیت
تهوع و استفراغ
پیوند مغز استخوان
عبارت است از جایگزینی سلول های بیمار مغز استخوان با سلول
های سالم و دارای عملکرد طبیعی
کاربرد : درمان سرطان های خونی (آنمی آپلاستیک شدید )
انواع پیوند مغز استخوان :
1- اتولوگ autologous transplant
2- آلوژنیک Allogeneic Transplant
3- سینژنیک Syngeneic Transplant
میزان نیاز به مغز استخوان 10-15 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن
روش های استخراج مغز استخوان
1- bone marrow aspiration
2- استفاده از خون محیطی PBSC با کاربرد تکنیک پلاسما فرزیس
قبل از انجام یک دوره 4-5 روزه به دهنده خون GCSF تزریق می گردد
در این روش لکوسیت ها و لنفوسیت ها با دانسیته پائین جمع آوری می گردد
یک دوره 10-1 روزه طول می کشد و هر دوره 3-4 ساعت طول میکشد و این فرایند 1-10 روز کامل می شود
آماده سازی گیرنده قبل از پیوند
1- تخریب کامل مغز استخوان بیمار با دوز بالای شیمی درمانی همراه با رادیو تراپی کل بدن
2- تزریق مغز استخوان با یک وقفه 72-24 ساعت بعد از شیمی درمانی
زمان گرفتن پیوند 2-3 هفته طول می کشد به گرفتن پیوند Engraftment گفته می شود
عوارض پیوند مغز استخوان
زودرس:
1- رد پیوند 5-15 ٪
از دست رفتن عملکرد بافت پیوندی بعد از یک دوره بهبودی اولیه است
اگر در 100 روز اول باشد رد حاد گفته می شود
2-عفونت در 4-6 هفته اول اتفاق می افتد
3- پنومونی: در 100 روز اول اتفاق می افتد عامل 40٪ مرگ و میر بعد از پیوند است
شایعترین پنومونی ویروسی سیتو مگالو ویروس است
- بیماری پیوند علیه میزبان Graft-Versus- Host Diseas (GVHD)
بعد از گرافت آلوژنیک اتفاق می افتد
5- عود مجدد بیماری عامل مرگ در 3 ماه اول پس از پیوند است
در پیوند اتولوگ بیشتر است
6- بیماری انسداد وریدی VENO-OCCLUSIVE Diseas (VOD) در 20٪ موارد در پیوند آلوژنیک و 10٪ پیوند اتوژنوس
شروع آن در 3 هفته اول
عوارض دیر رس
1-بیماری پیوند علیه میزبان
2- کاتاراکت
3-اختلال در عملکرد غدد جنسی
4- نارسایی رشد
5-هایپوتیروئیدیسم
6- بدخیمی ثانوی